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肝硬変

肝硬変とは?

な炎症・壊死と再生の繰り返しにより、繊維成分が増加し、肝臓が硬化・収縮し、肝機能低下を呈する状態。

肝硬変の原因

  1. C型肝炎 65%
  2. B型肝炎 15%
  3. アルコール性 10%
  4. その他
    非アルコール性脂肪性肝炎、自己免疫疾患、胆汁うっ滞、代謝性疾患など

肝硬変の病態

再生結節の発生
ウイルスなどで肝細胞が障害をうけ壊死するのだが、肝臓は再生能力があり、細胞を再生しようとする。
この壊死と再生が繰り返されると、肝臓の小葉構造(六角形・多角形の細胞構造)が破壊され、繊維化とともに再生結節が発生し、偽小葉とよばれる新たな肝細胞の構造が形成される。
肝硬変、再生結節
血管新生
再生結節の発生により、肝小葉の形が変わると、門脈血流が悪くなる(=門脈圧上昇)。
行き場をなくした門脈圧は別に側副血行路を作り、心臓へ戻ろうとして、 心臓まで短い距離で多くの血流を送るために、肝臓の外にバイパス(門脈―大静脈短絡路P-Cシャント)を形成する。
栄養の貯蓄・加工・有害物質の分解のために、胃・腸・膵臓・脾臓から門脈を通り肝臓へとやってきた静脈血は、代謝されずに心臓へ戻ることになる。 さらに肝臓の70~80%を血流している門脈血流が障害されることで、肝細胞はさらに壊死して再生結節の発生に追い打ちをかけることになる。
門脈圧亢進による側副血行路
胃・食道静脈瘤の形成について
門脈圧亢進により、食道下部や胃噴門部に側副血行路が形成されやすいのだが、その血流が増えることで、上大静脈への血流がうっ滞するため、門脈圧亢進患者の約50%には、胃・食道静脈瘤がみられる。

症状

肝機能と機能障害による症状

蛋白質代謝
血中蛋白の減少
血液凝固物質産出低下→プロトロンビン時間の延長→出血傾向
低アルブミン血症→血漿膠質浸透圧の低下→浮腫・腹水・体重増加・尿量減少
脂質代謝
脂肪消化障害
胆汁の産出・分泌
ビリルビン代謝障害→黄疸・掻痒感
アンモニアの排出
高アンモニア血症→肝性脳症肝性昏睡

門脈圧亢進による症状

重症度判定ーチャイルド・ビュースコア

肝予備能を評価する指標として用いられる。
各ポイントを合算し、その合計点でABCの3段階に分類。

チャイルド・ビュースコア
1点 2点 3点
脳症 なし 軽度 時々昏睡
腹水 なし 少量 中等量
血清ビリルビン値(㎎/dl) 2.0未満 2.0~3.0 3.0超
血清アルブミン値(g/dl) 3.5超 2.8~3.5 2.8未満
プロトロンビン活性値(%) 70超 40~70 40未満
A 5~6点
B 7~9点
C 10~15点

治療

適度な運動

筋肉の保持も含め散歩程度運動を行うことが推奨されている。

食事療法

アンモニアや芳香族アミノ酸の発生を抑制するために、たんぱく質制限を行う。

腹水の治療

塩分制限を行い、アルブミン製剤と利尿剤の投与を行う。
低アルブミン血症が進行し腹水が多量に貯留した場合には腹水穿刺にて排出させる場合もある。

アルブミン製剤について
肝硬変が進行すると、アルブミン(Alb値)2.0g/dl台まで低下することもある。 アルブミンは血管内の水分を血管内に留める力があるが、その力が失われるため、どんどん細胞外から細胞内へ水分移動し、浮腫・腹水を引き起こす。
アルブミン製剤を投与することで、血管内に水分が吸収され、尿として排出される。そのため、アルブミン製剤と利用剤を一緒に使うことが多い。

肝性脳症の予防

肝機能の低下により体内でアンモニアを無毒化できないため、高アンモニア血症から肝性脳症を発症する。
そのため、浣腸や薬剤を使用しアンモニアの発生自体を抑えたり、アンモニアの発生源となる便の排出を促すことが重要となる。

肝性脳症予防のための薬

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